Schlafstörungen bei psychischen Erkrankungen

Einleitung

Psychische Faktoren gehören zu den häufigsten Ursachen von Schlafstörungen, insbesondere von Insomnien. Es ist wichtig, zwei Gruppen seelischer Ursachen klar zu unterscheiden. Zum einen gibt es psychische Faktoren, die für sich genommen keinen "Krankheitswert" haben, beispielsweise belastende Lebensumstände oder "schlafhygienisch" ungünstige Gewohnheiten. Die durch sie hervorgerufenen Schlafstörungen kann man als "psychogene" oder "verhaltensbedingte" Schlafstörungen bezeichnen. Davon abzugrenzen sind die durch eine psychische Erkrankung hervorgerufenen Störungen des Schlafes. Es handelt sich dabei um sekundäre Schlafstörungen, denen eine psychiatrische Grunderkrankung zugrundeliegt. Die Unterscheidung ist auch in Hinblick auf die therapeutischen Implikationen wichtig. In Tab.1 werden beide Gruppen von Störungen und ihre wichtigsten Erscheinungsformen dargestellt.

Psychogene/verhaltensbedingte Schlafstörungen

  • Psychoreaktive ("anpassungsbedingte") Schlafstörung
  • Psychophysiologische Insomnie
  • Schlafwahrnehmungsstörung
  • Inadäquate Schlafhygiene
  • Andere Formen verhaltensbedingter Schlafstörungen

Schlafstörungen bei psychischen Erkrankungen:

  • bei affektiven Störungen (Depression und Manie)
  • bei Mißbrauch und Abhängigkeit von Alkohol
  • bei Mißbrauch und Abhängigkeit von anderen psychotropen Substanzen
  • bei dementiellen Erkrankungen
  • bei schizophrenen Pschosen
  • bei Angsterkrankungen

 

 


Tab.1: Psychogene Schlafstörungen und Schlafstörungen bei psychischen ErkrankungenDie im oberen Teil der Tabelle aufgeführten "psychogenen" oder "verhaltensbedingten" Schlafstörungen, die sich meist in Form einer Insomnie manifestieren, sind bereits ausführlich in früheren Folgen dieser Reihe dargestellt worden (Letter 2 und Letter 3). Die vorliegende Darstellung konzentriert sich ganz auf die zweite Gruppe: diejenigen Schlafstörungen, denen eine psychische Erkrankung zugrundeliegt. Diese Schlafstörungen sind sehr häufig: etwa ein Drittel aller Insomnien ist durch seelische Erkrankungen bedingt. Geht man umgekehrt von der Gesamtzahl aller Patienten mit psychischen Erkrankungen aus, so klagen etwa zwei Drittel von ihnen über Schlafstörungen, meist Insomnien. 

 

Die nachfolgende Aufstellung berücksichtigt lediglich einige häufige psychische Erkrankungen, die mit besonders charakteristischen Schlafstörungen einhergehen. Darüber hinaus können Schlafstörungen auch bei vielen anderen psychischen Störungen auftreten, beispielsweise im Rahmen von Eßstörungen, bei Anpassungsstörungen oder bei Persönlichkeitsstörungen. Für weitere Einzelheiten sei auf die am Ende angegebene Literatur verwiesen (v.a. Lauer 1997, Berger 1992).

Schlaf bei Affektiven Störungen

Die häufigste affektive Störung ist die Depression. Im Alltagssprachgebrauch werden als "Depressionen" meist Verstimmungszustände bezeichnet, die noch im normalpsychologischen Rahmen liegen; im Gegensatz dazu bezeichnet bezeichnet der Fachterminus "Depression" in der Psychiatrie ein Syndrom, das neben einer Störung des Affektes noch eine Reihe weiterer Symptome umfaßt. Einen Überblick über die unter dem Begriff des "depressiven Syndroms" subsumierten Symptome gibt Tabelle 2.

 

 


Affektstörung 

 

Depressive Verstimmung

Fehlende emotionale Resonanz

Antriebsstörung

Hemmung der Willensfunktionen

Hemmung der Psychomotorik

Sozialer Rückzug

Kognitive Störungen

Formal: Hemmung der Denkfunktionen

Inhaltlich: Insuffizienzgefühle, Schuldgefühle, Versündigungsideen, hypochondrische

Ideen, Verarmungsideen

Schlafstörung

Einschlafstörung

Durchschlafstörung

Frühmorgendliches Erwachen

Störung weiterer Vitalfunktionen

Appetitstörungen, Gewichtsverlust, Obstipation

Libidoverlust, Amenorrhoe

Tagesschwankung der Befindlichkeit

Vegetative und andere körperliche Beschwerden

z.B. Schwitzen, Tachykardie, Globusgefühl, Druck auf der Brust

Suizidalität

 

 


Tab.2: Depressives Syndrom 

 

 

Schlafstörungen gehören zu den obligaten Symptomen bei fast jeder Depression. Sie können sich äußern in Form von Einschlafstörungen oder wiederholten intermittierenden Wachphasen. Besonders charakteristisch ist jedoch das vorzeitige frühmorgendliche Erwachen, typischerweise verbunden mit einem ausgeprägten Stimmungstief ("Morgentief"). Bei einigen besonderen Formen der Depression tritt statt der Insomnie eine Hypersomnie auf, d.h. ein vermehrtes Schlafbedürfnis und ein auch objektiv verlängerter Schlaf. Diese wird vor allem bei der sogenannten "saisonalen" Depression beobachtet. Bei dieser treten regelmäßig im Herbst und Winter depressive Phasen auf, deren Symptomatik nicht nur hinsichtlich der Schlafstörung Besonderheiten zeigt; kennzeichnend für diese Form der Depression ist auch ein gesteigerter anstelle eines verringerten Appetits.

Die subjektiv vom Patienten erlebten Störungen des Schlafes bei der Depression lassen sich auch schlafpolygraphisch objektivieren. Daneben gibt es weitere im Schlaflabor beobachtbare Veränderungen im Schlaf depressiver Patienten, die vor allem den REM-Schlaf betreffen (Tab.3).

Klinische Symptomatologie

     

     

  • meist: Insomnie, und zwar in Form von

 

 

- Einschlafstörung - und/oder wiederholten Wachphasen - und/oder vorzeitigem frühmorgendlichem Erwachen  

 

     

     

  • oder: Hypersomnie (v.a. bei der saisonalen Depression)

Schlafpolygraphische Befunde

     

     

  • Verlängerte Einschlaflatenz
  • Reduzierte Schlafkontinuität / Schlaffragmentierung
  • Reduktion des Tiefschlafs
  • Verkürzte 1.REM-Latenz
  • Erhöhte REM-Dichte
  • Verlängerte 1.REM-Phase

 

 


Tab.3: Schlaf depressiver Patienten    

 

Depressive Patienten zeigen eine verlängerte Einschlaflatenz, eine reduzierte Schlafkontinuität und häufig auch einen verringerten Tiefschlafanteil; allerdings ist es noch umstritten, inwieweit letztere Beobachtung nicht lediglich einen Alterseffekt wiederspiegelt. Keine dieser Auffälligkeiten ist jedoch spezifisch für depressive Patienten. Die Veränderungen des REM-Schlafes sind wesentlich typischer. Die 1.REM-Latenz, d.h. die Zeit vom Einschlafen bis zum Auftreten der ersten REM-Phase, ist verkürzt. Die REM-Dichte ist erhöht, d.h. in den REM-Phasen treten wesentlich häufiger schnelle Augenbewegungen auf als bei gesunden Personen. Bereits die erste REM-Phase ist auffallend lang; ganz im Gegensatz dazu sind bei Gesunden die ersten REM-Phasen noch sehr kurz.

In aller Regel ist keine spezielle schlafmedizinische Diagnostik (oder gar eine Schlafpolygraphie) erforderlich, wenn eine Schlafstörung im Kontext einer typischen psychiatrischen Symptomkonstellation erscheint, beispielsweise ein ausgeprägtes frühmorgendliches Erwachen bei einer depressiven Episode. Diagnostik und Differentialdiagnostik der Depression beruhen ausschließlich auf Verlauf und psychopathologischem Befund; ein normaler Schlafbefund kann eine so gestellte Diagnose nicht in Frage stellen, ebensowenig wie das Vorliegen einer verkürzten REM-Latenz ohne weitere spezifische klinische Auffälligkeiten ausreicht, die Diagnose einer Depression zu stellen. Allerdings kann eine Schlafpolygraphie hilfreich sein bei der oft schwierigen differentialdiagnostischen Unterscheidung zwischen depressiver Pseudodemenz und mäßig ausgeprägter Demenz vom Alzheimer-Typ: bei letzterer finden sich häufiger verlängerte REM-Latenzen.

Die Schlafstörung ist oft das erste Symptom einer Depression, und nicht selten wird die nachfolgende Entwicklung des vollen depressiven Syndroms kausal auf die initiale Schlafstörung attribuiert ("Die Schlafstörung macht mich depressiv"). Beim simultanen Vorliegen einer Insomnie und einer milden depressiven Symptomatik ist es oft nicht einfach zu entscheiden, ob primär eine Depression mit Insomnie oder eine psychophysiologische Insomnie mit reaktiver depressiver Symptomatik vorliegt.

Therapeutisch gilt für die im Rahmen einer Depression auftretenden Schlafstörungen der Grundsatz, daß die Behandlung der Grunderkrankung Vorrang hat; die ausschließliche Gabe eines Schlafmittels ist in diesen Fällen als Fehler anzusehen. Allerdings ist zu beachten, daß alle Antidepressiva eine gewisse Wirklatenz haben. Da die Schlafstörung zu den quälendsten Symptomen gehört, ist es meist indiziert, sie sofort anzugehen, auch unter dem Gesichtspunkt der Suizidprophylaxe. Dabei gibt es folgende Möglichkeiten:

     

     

  • Wahl eines schlaffördernden Antidepressivums, ggf. mit abendlicher Hauptdosis. Die meisten "klassischen" tri- oder tetrazyklischen Antidepressiva haben eine sedierende Wirkkomponente; im Gegensatz zur stimmungsaufhellenden Wirkung tritt dieser Effekt sofort in Erscheinung. Vor allem bei abendlicher Gabe der Hauptdosis eines trizyklischen Antidepressivums (z.B. Trimipramin, Amitriptylin oder Doxepin) kann man mit einer antidepressiven Monotherapie bereits sehr frühzeitig die depressionsbedingte Schlafstörung effektiv bekämpfen. Andere Antidepressiva, vor allem die neueren Substanzen aus der Gruppe der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs), haben keine akut schlaffördernde Komponente. Im Rahmen ihrer allgemeinen antidepressiven Wirksamkeit führen jedoch auch sie zum Rückgang der Schlafstörungen, wenn auch mit einer gewissen Latenz. Eine Ausnahme bildet die neue dual-serotonerge Substanz Nefazodon, die eine ähnliche subjektiv erlebte und objektiv nachweisbare günstige Wirkung auf den Schlaf hat.
  • Kombination zweier Antidepressiva. Ist die Gabe eines nicht-sedierenden Antidepressivums indiziert, so kann dieses morgens gegeben und durch die abendliche Gabe eines sedierenden Antidepressivums ergänzt werden. Allerdings sind nicht alle antidepressiven Substanzen kombinierbar; hier sollten die Gebrauchsinformationen beachtet werden.
  • Vorübergehende Zusatzmedikation mit GABA-Rezeptor-Agonist zur Nacht. Diese Möglichkeit bietet sich stets dann an, wenn die vorgenannte Kombinationsbehandlung nicht sinnvoll erscheint. Die Behandlung sollte solange durchgeführt werden wir nötig; mit Abklingen der Depression kann der GABA-Rezeptor-Agonist langsam ausgeschlichen werden.
  • Vorübergehende Zusatzmedikation mit anderer hypnotisch wirksamer Substanz zur Nacht. Diese Alternative bietet sich an, wenn die vorstehend genannten Möglichkeiten nicht zu Verfügung stehen. In Frage kommende Substanzen sind dabei vor allem niederpotente Neuroleptika und Antihistaminika.

Die mit Depressionen einhergehenden Schlafstörungen sind nicht nur von klinischem Interesse. Vor allem an die oben dargestellten, relativ spezifischen Veränderungen des REM-Schlafes knüpfen sich Hypothesen zur Pathophysiologie der Depression; Schlafuntersuchungen bei depressiven Patienten erscheinen weiterhin als wichtige Methode, die Pathophysiologie der Depression besser zu verstehen. Offenbar bestehen enge Wechselwirkungen zwischen Schlaf und Stimmung; diese zeigen sich auch klinisch in den eindrucksvollen Wirkungen partiellen oder totalen Schlafentzugs bei depressiven Patienten. Tab.4 führt die wichtigsten Hypothesen, die bei dieser Diskussion eine Rolle spielen. Näheres zu diesen Themen kann speziellen Publikationen entnommen werden (v.a. Lauer 1997, Wiegand 1995).

     

     

  • Cholinerg-aminerge Imbalance-Theorie
  • Bei der Depression überwiegt der zentralnervöse Tonus cholinerger Neuronensysteme
  • Phase-advance-Hypothese
  • Bei der Depression besteht eine chronobiologische Störung: der für REM-Schlaf und Körpertemperatur zuständige "Oszillator" ist gegenüber dem den Schlaf-Wach-Rhythmus generierenden Oszillator vorverlagert
  • "S-Defizit"-Hypothese
  • Der "homöostatische" Faktor im Zwei-Prozesse-Modell von Borbély (Prozeß S) ist in der Depression schwächer ausgeprägt
    Tab.4: Hypothesen zur Beziehung zwischen Depression und Schlaf

Schlaf bei Alkoholmissbrauch und Alkoholabhängigkeit

Äthylalkohol gehört zu den ältesten Schlafmitteln; es dürfte auch heute noch das häufigst benutzte Hypnotikum sein, allerdings in der Regel auf dem Wege der Selbstmedikation. Gemessen an modernen Hypnotika wie etwa den neueren GABA-Rezeptor-Agonisten ist jedoch die Nutzen-Risiko-Relation des Alkohols in der Indikation als Schlafmittel als eher ungünstig einzuschätzen. In Tabelle 4 sind sowohl die Akutwirkungen von Alkohol auf den Schlaf als auch die bei Alkoholabusus und -abhängigkeit auftretenden Schlafstörungen aufgeführt.

Schlafveränderungen nach akutem Alkoholgenuß

Erste Nachthälfte: - Verkürzung der Einschlaflatenz

- Erhöhter Tiefschlafanteil

- REM-Schlaf-Reduktion - Vermehrte Beta-Aktivität im EEG

Zweite Nachthälfte: - Erhöhter REM-Schlaf--Anteil

- Verringerter Tiefschlaf

- Erhöhter Wachanteil, Schlaffragmentierung, verringerte Schlafzeit

Am Tage: - Schläfrigkeit, Hypersomnie

Schlafstörungen bei chronischem Alkoholabusus/Alkoholabhängigkeit

Durchgehende Schlaffragmentierung

Tiefschlafverringerung

Schlafstörungen bei Abstinenz nach längerem Trinken

Ausgeprägte, lang andauernde Insomnie bzw. reduzierte subjektive Schlafqualität

Lang anhaltende Tiefschlafreduktion

Vermehrung flachen Schlafes

Alpträume

im Extremfall: Delirum tremens

 

 


Tab.5: Alkohol und Schlaf Schon geringe Mengen Alkohol führen beim Gesunden zu deutlichen Änderungen der Schlafarchitektur, insbesondere zu einer Störung der Schlafkontinuität und einer Vermehrung der Beta-Aktivität im EEG. Abendlich genossener Alkohol verkürzt die Einschlaflatenz, vermehrt den Tiefschlaf und hebt die Weckschwelle; in der zweiten Nachthälfte wird dagegen der Schlaf deutlich flacher. Bei regelmäßigem Alkoholkonsum wird diese Fragmentierung des Schlafes, vor allem in der zweiten Nachthälfte, noch ausgeprägter. Diese Form der Durchschlafstörung ist wenig bekannt; mancher habituelle Alkoholkonsument bemerkt sie erst ab dem mittleren Lebensalter. Am Tage kann Alkoholgenuß zu einer latenten oder auch manifesten Tagesschläfrigkeit führen. Abstinenz nach längerem Abusus oder nach Abhängigkeit führt initial zu schweren Durchschlafstörungen, vereinzelt sogar zu völlig schlaflosen Nächten. Es tritt ein REM-Schlaf-Rebound auf, der sich in schweren Alpträumen äußern kann. Eine Extremvariante dieser entzugsbedingten Schlafstörung stellt das Delirium tremens dar. Die Schlafstörung, die sich auch in einem ausgeprägten Tiefschlafmangel manifestiert, kann nach Abstinenz für viele Monate, sogar für Jahre persistieren. Sie stellt einen erhebliche Risikofaktor für einen Rückfall dar; überhaupt ist die Insomnie ein oft unterschätzter Faktor beim Scheitern kurzfristiger Abstinenzversuche von Alkoholikern.    

 

Die Behandlung dieser Insomnie ist nicht einfach, da die wirksamsten Schlafmittel, d.h. die GABA-Rezeptor-Agonisten, aufgrund des bei "trockenen" Alkoholikern weiterhin erhöhten Suchtrisikos kontraindiziert sind; das gilt auch für die modernen Substanzen Zopiclon und Zolpidem. Neben nichtmedikamentösen Verfahren (Entspannungsverfahren, verhaltentherapeutische Methoden) sollten hier alternative Hypnotika eingesetzt werden, beispielsweise sedierende Antidepressiva oder Neuroleptika.

Schlaf bei Missbrauch und Abhägigkeit von anderen psychotropen Substanzen

Alle psychotropen Substanzen haben charakteristische Effekte auf den Schlaf. GABA-Rezeptor-Agonisten (z.B.Benzodiazepin-Hyponotika und Anxiolytika) führen bei Akutgebrauch zu einer Verkürzung der Einschlaflatenz, einer Zunahme von Tiefschlaf und einer leichten REM-Schlaf-Reduktion; die Beta-Tätigkeit im EEG wird stimuliert. Bei Gewöhnung kann diese schlaffördernde Eigenschaften umschlagen: es kommt zu einer Störung der Schlafkontinuität, einer Zunahme flachen Schlafes sowie zum REM-Schlaf-Stimulation. Abruptes Absetzen kann schwere und längerdauernde Rebound-Insomnien nach sich ziehen. Stimulanzien wie Amphetamin und Cocain bewirken bei Akutgabe eine Störung des Ein- und Durchschlafens, verbunden mit Tiefschlafreduktion und einer Vermehrung flachen Schlafes. Nach Entzug können hier hypersomnische Zustände auftreten.

Die Behandlung der durch Substanzmißbrauch oder -abhängigkeit hervorgerufenen Schlafstörungen sollte in erster Linie auf das Absetzen bzw. den Entzug abzielen; zur überbrückenden Behandlung der dabei auftretenden Symptome eignen sich psychotrope Substanzen ohne Abhängigkeitspotential, z.B. sedierende Antidepressiva.

Schlaf bei Dementiellen Erkrankungen

Alle mit einem Demenzsyndrom einhergehenden Erkrankungen können auch zu Schlafstörungen führen; das gilt für die Alzheimersche Krankheit ebenso wie für zerebrovaskulär bedingte Demenzen. Charakteristisch ist bei diesen Erkrankungen, daß die Schlafstörungen häufig mit Verhaltensauffälligkeiten einhergehen. Tab. 5 gibt eine Aufstellung der wichtigsten Veränderungen des Schlafes bei dementiellen Erkrankungen

Klinische Symptomatologie

     

     

  • Einschlafstörungen
  • Erhöhte Zahl nächtlicher Wachphasen
  • Vorzeitiges frühmorgendliches Erwachen
  • Nächtliche Verhaltensauffälligkeiten (z.B. Verwirrtheitszustände)
  • Vermehrter Tagschlaf, Tagesmüdigkeit

Polygraphische Schlafbefunde

     

     

  • Schlaffragmentierung
  • Reduzierte Schlafeffizienz, häufige längere intermittierende Wachphasen
  • Reduzierter Tiefschlaf
  • Reduzierter REM-Schlaf, gelegentlich verlängerte REM-Latenz
  • Verkürzte Einschlaflatenz in Tagschlafuntersuchungen (Multipler Schlaflatenz-Test)

 

 


Tab.6: Schlaf bei Demenz Sowohl klinisch als auch schlafpolygraphisch steht die Fragmentierung des Nachtschlafes im Vordergrund. Die Schlafeffizienz ist reduziert, häufig kommt es zu längeren intermittierenden Wachphasen. Tendenziell zeigt sich ein polyphasisches Schlafmuster, d.h. eine Verteilung des Schlafes auf mehrere Phasen, wozu auch Tagschlafepisoden gehören. Besondere pflegerische Probleme ergeben sich aus den Verhaltensauffälligkeiten, die mit den nächtlichen Wachzuständen vor allem in fortgeschrittenen Krankheitsstadien einhergehen ("Sundowning"): die Patienten sind verwirrt, wandern umher, sind motorisch unruhig, werden aggressiv.  

 

In der Regel steht eine kausale Therapie der Demenzerkrankungen nicht zur Verfügung; die Behandlung ist somit symptomatisch. Durch Tagesstrukturierung, gezielte Anregungen und soziale Kontakte kann versucht werden, der Entwicklung eines polyphasischen Schlafmusters entgegenzuwirken und eine gewisse Rückkehr zu einem regelmäßigen Schlaf-Wach-Rhythmus zu bewirken. Eine Beeinflussung der circadianen Rhythmen ist auch durch morgendliche Lichttherapie (2000 - 5000 Lux für eine bis zwei Stunden) möglich; Melatonin und andere chronobiologisch wirksame Substanzen befinden sich noch im Stadium der Erprobung. Vor allem bei ausgeprägten Verhaltensauffälligkeiten sind Neuroleptika den GABA-Rezeptor-Agonisten vorzuziehen; bei letzteren zeigen sich nicht selten paradoxe Effekte (Erregungszustände). Bei manchen Demenzpatienten lassen sich Einschlafschwierigkeiten auch mit Coffein beheben.

Schlaf bei Schizophrenen Psychosen

Die Symptomatik bei schizophrenen Psychosen kann vielgestaltig sein. Es finden sich formale und inhaltliche Störungen des Denkens, inadäquate Affekte, sogenannte "Ich-Störungen" sowie Wahnvorstellungen und Halluzinationen. Schon in der Prodromalphase, spätestens dann im Rahmen eines akuten psychotischen Schubes treten häufig Schlafstörungen auf, und zwar meist in Form von Einschlafstörungen sowie Unterbrechungen der Schlafkontinuität. Es kann jedoch auch zu Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus kommen, z.B. in Form eines polyphasischen Schlafmusters oder, im Extremfall, einer Tag/Nacht-Umkehr. Schlafpolygraphische Studien sind bei schizophrenen Patienten, im Vergleich zu Patienten mit Depressionen, bislang eher selten durchgeführt worden. Die vorhandenen Studien sind methodisch belastet durch möglich akute und chronische Medikations- bzw. Absetzeffekte sowie unberücksichtigte Alterseffekte. Als auffälligste Veränderungen finden sich eine Fragmentierung des Schlafes, eine Reduktion des Tiefschlafanteils und eine verkürzte REM-Latenz. Möglicherweise ist lediglich die Schlaffragmentierung ein medikations-unabhängiger Effekt.

Klinische Symptomatologie

     

     

  • Einschlafstörungen
  • Durchschlafstörungen
  • Polyphasisches Schlafmuster
  • Schlaf-Wach-Umkehr
  • Vermehrter Tagschlaf, Tagesmüdigkeit

Polygraphische Schlafbefunde

     

     

  • Schlaffragmentierung
  • Reduzierte Schlafeffizienz
  • Reduzierter Tiefschlaf
  • Verkürzte REM-Latenz, erhöhte REM-Dichte

Tab.7: Schlaf bei schizophrenen Psychosen

Die Behandlung muß in erster Linie auf die Grunderkrankung abzielen; eine neuroleptische Medikation ist in aller Regel unabdingbar. Hochpotente Neuroleptika haben kaum sedierende Eigenschaften; bestehen unter der Behandlung weiterhin Schlafstörungen, empfiehlt sich die Kombination mit einem niederpotenten, d.h. sedierenden Neuroleptikum. Alternativ können auch Benzodiazepinrezeptor-Agonisten zur Schlafinduktion eingesetzt werden. Schlaf bei Angsterkrankungen

Die psychiatrische Nomenklatur unterscheidet mehrere Arten von Angsterkrankungen; die wichtigsten von ihnen sind:

     

     

  • die Panikstörung: diese Erkrankung (auch "episodische paroxysmale Angst" genannt) ist gekennzeichnet durch wiederkehrende schwere Angstattacken, die sich nicht auf eine spezifische Situation oder besondere Umstände beschränken und deshalb auch nicht vorhersehbar sind. Typisch ist ein plötzlicher Beginn mit intensiver Angst und heftigen körperlichen Symptomen; in der Regel dauert eine Attacke wenige Minuten, selten länger.
  • die generalisierte Angststörung: es besteht eine generalisierte und anhaltende Angst, die nicht auf bestimmte Situationen bschränkt ist und auch nicht episodisch auftritt. Begleiterscheinungen sind verschiedene körperliche/vegetative Symptome, die interindividuell stark variieren können.
  • die phobische Störung (Agoraphobie, soziale Phobien, spezifische/isolierte Phobien). Die Angst wird hier durch eindeutig gefinierte, im allgemeinen ungefährliche Situationen oder Objekte hervorgerufen.
  • die posttraumatische Belastungsstörung. Diese entsteht als eine (meist verzögerte) Reaktion auf eine maximal belastendes Ereignis oder eine Situation außergewöhnlicher Bedrohung oder katastrophenartigen Ausmaßes. Typische Merkmale sind das wiederholte Erleben des Traumas in Form von sich aufdrängenden Erinnerungen, emotionale Stumpfheit, Gleichgültigkeit gegenüber anderen Menschen, Anhedonie sowie die Vermeidung von Situationen, die an das traumatische Ereignis erinnern könnten.

Bei Angststörungen treten häufig begleitend auch Schlafstörungen auf; eine Auflistung gibt Tabelle 8.

Panikstörung

     

     

  • Verlängerte Einschlaflatenz, verringerte Schlafeffizienz
  • Panikattacken im Schlaf (Übergang Stadium 2 zu Stadium 3)

Generalisierte Angsterkrankung:

     

     

  • Verlängerte Einschlaflatenz, häufiges kurzes und längeres intermittierendes Erwachen
  • Verminderter Tiefschlafanteil

Phobien

     

     

  • In der Regel keine oder nur geringfügige Auffäligkeiten des Schlafes

Posttraumatische Belastungsstörung:

     

     

  • Verlängerte Einschlaflatenz, längere intermittierende Wachphasen
  • REM-Schlaf:

entweder: verkürzte REM-Latenz, vermehrter REM-Schlaf, Alpträume

oder: verlängerte REM-Latenz, verringerter REM-Schlaf-Anteil

 

 


Tab.8: Schlaf bei Angsterkrankungen    

 

Bei Panikerkrankungen finden sich Verlängerungen der Einschlaflatenz sowie eine Verringerung der Schlafeffizienz. Widersprüchliche Befunde liegen vor hinsichtlich der REM-Latenzen. Etwa 50% der Patienten haben neben Panikattacken im Wachzustand auch Panikattacken im Schlaf; diese treten meist aus dem Schlafstadium 2 heraus auf und unterscheiden sich damit von Parasomnien wie dem Pavor nocturnus, der aus dem Tiefschlaf heraus auftritt, sowie Alpträumen mit panikartigem Erwachen aus dem REM-Schlaf (meist in der zweiten Nachthälfte). Die Patienten sind nach dem Aufwachen "überwach" und haben oft Schwierigkeiten, wieder einzuschlafen; daraus kann eine deutliche Reduktion der Schlafkontinuität und -effizienz resultieren. Die Behandlung erfolgt durch Psychotherapie; medikamentös können trizyklische Antidepressiva, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer sowie MAO-Hemmer eingesetzt werden. Stehen die nächtlichen Panikattacken und die damit verbundene Schlafstörungim Vordergrund, sollte ein sedierendes Antidepressivum mit Hauptdosis zur Nacht eingesetzt werden.

Das bei Patienten mit generalisierter Angststörung ständig erhöhte Erregungsniveau führt zu einer Verlängerung der Einschlaflatenz, einer geringeren Schlafeffizienz, Vermehrung flachen Schlafes sowie Tiefschlafreduktion. Die Behandlung ist in erster Linie psychotherapeutischer Art. Medikamentös kommen verschiedene Mittel aus den Gruppe der Antidepressiva in Betracht. Anxiolytisch und hypnotisch wirksame Benzodiazepine dürfen wegen des Abhängigkeitsrisikos allenfalls kurzfristig gegeben werden; als längerfristige medikamentöse Therapie einer Schlafstörung, die mit einer generalisierten Angststörung in Zusammenhang steht, kommen sedierende Antidepressiva in Betracht.

Bei phobischen Störungen kommt es eher selten zu Schlafstörungen

Posttraumatische Belastungsstörungen zeichnen sich aus durch intensive Alpträume sowie Ein- und Durchschlafstörungen, die oft über Jahre oder gar Jahrzehnte persistieren können. Sie können sich auch im Verlaufe der Zeit abschwächen, nach einer Reaktivierung der auslösenden traumatischen Situation jedoch auch wieder exazerbieren. Im Schlaf-EEG sieht man eine verlängerte Einschlaflatenz sowie eine verminderte Schlafeffizienz mit längeren Wachphasen. Die Alpträume korrelieren häufig mit vermehrtem REM-Schlaf und einer verkürzten REM-Latenz. Bei manchen Patienten findet sich jedoch eine verlängerte REM-Latenz, die mit einer Reduktion des REM-Schlaf-Anteils und einer Tiefschlafvermehrung einhergeht; es wird diskutiert, daß sich hierin ein gewisses Maß an Bewältigung des auslösenden Traumas widerspiegelt. Neben der psychotherapeutischen Behandlung können Antidepressiva eingesetzt werden; beim häufigen Auftreten sollte dabei Substanzen, die den REM-Schlaf unterdrücken, der Vorzug gegeben werden (dazu gehören die meisten trizyklischen Antidepressiva).

Literatur

American Sleep Disorders Association (ASDA): The international classification of sleep disorders. Diagnostic and coding manual. Rochester, 1990

Berger M (Hrsg) (1992): Handbuch des normalen und gestörten Schlafs. Berlin, Heidelberg, New York: Springer

Dreßing H, Riemann D (1994): Diagnostik und Therapie von Schlafstörungen. Stuttgart, Jena: Gustav Fischer

Lauer CJ (1997) Der Schlaf bei psychiatrischen Erkrankungen. Der Beitrag der Polysomnographie zum Verständnis der Pathophysiologie psychiatrischer Erkrankungen. München: MMV Medizin Verlag

Schramm E, Riemann D (Hrsg) (1995): Internationale Klassifikation der Schlafstörungen, ICSD. Weinheim: Psychologie Verlags Union

Schulz H (Hrsg) (1997) Kompendium Schlafmedizin. Landsberg/Lech: ecomed

Sturm A, Clarenbach P (1997): Checkliste Schlafstörungen. Stuttgart: Thieme

Thorpy MJ (ed) (1990): Handbook of sleep disorders. New York: Dekker

Wiegand MH (1995): Schlaf, Schlafentzug und Depression. Experimentelle Studien zum therapeutischen Schlafentzug. Berlin/Heidelberg/New York: Springer

Autor Priv.-Doz.Dr.med.Dipl.-Psych.Michael H.Wiegand Psychiatrische Klinik und Poliklinik der Technischen Universität München Ismaninger Straße 22, 81675 München Tel. 089/4140-4248, Fax 089/4140-4245 E-mail: mhwiegand@lrz.tum.de